GRANT M. GALLAGHEREl
SARS-CoV-2 es particularmente difícil de responder para los sistemas de salud; El virus presenta una tormenta perfecta de dinámica de transmisión en gran medida leve y asintomática combinada con el peligro de infección muy grave en una minoría considerable de individuos en riesgo.
Los esfuerzos para adaptarse al perfil virológico único del SARS-CoV-2 se han visto muy frustrados por la escasez de opciones eficaces de tratamiento y prevención. Para mejorar los resultados clínicos, se está estudiando una variedad de terapias de investigación para su uso entre pacientes con COVID-19. Los medicamentos especializados como remdesivir , favipiravir e hidroxicloroquina han surgido de una relativa oscuridad para obtener un intenso interés de los medios.
Según los investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer (RPI), un anticoagulante aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) llamado Heparin puede reducir las probabilidades de infección por SARS-CoV-2. El análisis fue publicado en Antiviral Research.
El SARS-CoV-2 utiliza su proteína de pico de superficie para unirse a las células humanas. La heparina, un anticoagulante también disponible en formulaciones no anticoagulantes, se une fuertemente con la proteína de la superficie del coronavirus. Un equipo dirigido por Robert Linhardt, PhD, profesor de química y biología química en RPI, predice que esta unión fuerte podría interferir con la infección por SARS-CoV-2.
Los investigadores especulan que el medicamento podría introducirse en el cuerpo usando un aerosol nasal o nebulizador para generar interferencia en los procesos de unión del coronavirus, reduciendo las probabilidades de infección. Las estrategias de «señuelo» se han utilizado previamente contra el virus Zika, la gripe A y el dengue.
«Este enfoque podría usarse como una intervención temprana para reducir la infección entre las personas que dieron positivo, pero que aún no sufren síntomas. Pero también vemos esto como parte de una estrategia antiviral más amplia», dijo Linhardt. «En última instancia, queremos una vacuna, pero hay muchas maneras de combatir un virus y, como hemos visto con el VIH, con la combinación correcta de terapias, podemos controlar la enfermedad hasta que se encuentre una vacuna».
Utilizando un ensayo de unión directa de resonancia de plasmón superficial, el equipo del estudio descubrió que la proteína de pico de SARS-CoV-2 se une más fuertemente a la heparina inmovilizada (K D = 40 pM VS 73 pM) que la de SARS-CoV y MERS-CoV (500 nM y 1 nM).
Si bien el uso de heparina como tratamiento COVID-19 es actualmente teórico, el estudio también sirve como catalizador para investigar más a fondo el papel de los glicosaminoglicanos en la patogénesis del SARS-CoV-2. Además, los autores expresaron la esperanza de que sus hallazgos proporcionen una base para el estudio adicional de intervenciones basadas en heparina para pacientes con COVID-19 que presentan complicaciones trombóticas.
«Tan pronto como nuestros laboratorios vuelvan a abrir, estamos planeando comenzar estudios en animales sobre la heparina administrada en la nariz y el pulmón», dijo Linhardt a Contagion.
En: https://www.contagionlive.com/news/fda-approved-anticoagulant-stop-coronavirus-binding-human-cells