Por Kristina Fiore
Los médicos que tratan a los pacientes hospitalizados con COVID-19 han comentado cómo se diferencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) típico, lo que ha provocado un debate sobre el mejor curso de tratamiento.
Sus preocupaciones son el hecho de que muchos de estos pacientes tienen hipoxemia severa, pero su capacidad respiratoria (la capacidad del pulmón para expandirse al tomar aire) con frecuencia sigue siendo normal.
«Esta notable combinación casi nunca se ve en el SDRA» , escribió Luciano Gattinoni, MD, de la Universidad de Gottingen en Alemania, quien se ha convertido en una voz líder en el debate , escribió en un editorial en Intensive Care Medicine .
«Es diferente con esta enfermedad», dijo Sapna Kudchadkar, MD, PhD, médico pediátra de cuidados críticos y anestesiólogo en Johns Hopkins. «Se puede tener una baja saturación sin un mayor trabajo de respiración, no es lo habitual con el SDRA. Cuando el paciente esta con bajos niveles de oxigeno, aumenta el trabajo respiratorio y requiere ser intubado».
«Se está tratando de dar sentido a lo que están viendo», dijo el neumólogo Andrew Luks, MD, de la Universidad de Washington en Seattle, que vio el primer brote de COVID-19 en los Estados Unidos. «No hay muchos datos para saber qué hacer en esta situación. Tenemos muchos datos de buenos estudios durante muchos años sobre cómo manejar el SDRA. La pregunta es si se pueden aplicar en SDRA debido a COVID-19 «.
Gattinoni y sus colegas han publicado varios comentarios, incluido un análisis de 150 pacientes en el norte de Italia. Propusieron que hay dos tipos de pacientes : uno que se parece menos al SDRA y otro que es claramente el SDRA .
Como resultado, se han planteado preguntas difíciles: por ejemplo, ¿es la intubación el mejor tratamiento para todos los pacientes con hipoxemia de COVID-19? También ha provocado algunas especulaciones sobre los tratamientos que podrían conducir por caminos peligrosos, dicen algunos expertos.
SDRA en el sentido más estricto
Técnicamente, la mayoría de los pacientes con COVID-19 cumplen con la definición de Berlín para el SDRA, dice Hooman Poor, MD, un neumólogo del Hospital Mount Sinai en la ciudad de Nueva York.
Tienen un síndrome agudo, con opacidades bilaterales en las imágenes de pulmón, anormalidades en el intercambio de gases y su enfermedad no puede explicarse por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen, dijo Poor.
«La capacidad pulmonar no es parte de la definición», dijo a MedPage Today . «En el sentido más estricto, estos pacientes cumplen con los criterios de SDRA».
En comparación, «La influenza es un ejemplo clásico de SDRA. Cuanto peor es el grado de anomalías en el intercambio de gases, peor es la capacidad».
También ha habido tasas de mortalidad más altas de lo esperado entre los pacientes con COVID-19 en ventiladores, lo que llevó a algunos a preguntarse si los protocolos de intubación para pacientes con SDRA son los correctos para estos pacientes.
Cameron Kyle-Sidell, MD, un médico de emergencias y cuidados críticos en la ciudad de Nueva York, publicó un video en Vimeo que se volvió viral, pidiendo un reexamen urgente de los protocolos de ventilación para pacientes con COVID-19.
Kyle-Sidell cuestionó si las altas presiones que los ventiladores fuerzan a los pulmones de los pacientes pueden estar causando daños.
«Los pacientes con COVID necesitan oxígeno, no necesitan presión», dice Kyle-Sidell en un video . En otro , pregunta si el «SDRA que vemos después de que están en el respirador, no antes, se debe a la evolución natural de la enfermedad o a una lesión pulmonar inducida por el respirador».
Algunos médicos han comenzado a utilizar otros métodos para proporcionar oxígeno, incluidas las máscaras sin rebreather, la cánula nasal de alto flujo y la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), para evitar la necesidad de ventilación. Pronosticar a los pacientes antes en el curso de su enfermedad ha sido otra parte de esa estrategia.
Gattinoni y sus colegas han hecho recomendaciones similares, basadas en sus observaciones de lo que describen como dos fenotipos distintos , Tipo L y Tipo H o, en un documento de seguimiento, Tipo 1 y Tipo 2 ). Los pacientes suelen presentar la enfermedad de tipo L, que se caracteriza por la distensibilidad pulmonar normal e hipoxemia. Estos pacientes pueden mejorar o empeorar, escribieron los investigadores.
Alrededor del 20% al 30% de los pacientes evolucionaron a la enfermedad de tipo H, caracterizada por peor función y mayor edema pulmonar.
«La transición del tipo L al tipo H puede deberse a la evolución de la neumonía COVID-19 por un lado y la lesión atribuible a la ventilación de alto estrés por el otro».
Los pacientes de tipo L todavía pueden colocarse en el ventilador, pero con volúmenes más altos con una presión espiratoria final más baja (PEEP), mientras que los pacientes de tipo H «deben ser tratados como SDRA grave, incluida PEEP más alta, posición prono y apoyo extracorpóreo.»
Luks dijo que el documento de Gattinoni «destaca el hecho de que no hay una sola presentación de esta enfermedad, por lo que un enfoque único para todos no va a funcionar. Hay personas con alto cumplimiento, personas con bajo cumplimiento, por lo que tiene que ajustar sus terapias en consecuencia «.
«Al final, algunas personas necesitarán ventilación mecánica invasiva como su forma principal de soporte respiratorio para tener la oportunidad de sobrevivir», dijo Luks. «Hay otros pacientes a quienes podemos ayudarles a través de su atención sin un ventilador, utilizando presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), cánula nasal de alto flujo y otras formas de apoyo no invasivas».
Ideas peligrosas?
Si bien calificó los comentarios de Gattinoni como razonables, Luks dijo que le preocupan otras ideas que pueden parecer válidas pero que no son examinadas, y que surgen rápidamente con la amplificación de las redes sociales.
Un ejemplo, dice, implica la discusión sobre cómo la neumonía por COVID-19 se parece más al edema pulmonar de gran altitud (HAPE). Luks ha pasado varias semanas atendiendo pacientes con COVID-19 en el Harborview Medical Center en Seattle, pero uno de sus intereses académicos de larga data ha sido la medicina y la fisiología a gran altitud.
Una publicación que fue particularmente preocupante, dijo, discutió el uso de medicamentos utilizados para tratar HAPE que podrían ser perjudiciales para los pacientes con COVID-19.
«Usar acetazolamida o nifedipina para pacientes con COVID es simplemente incorrecto», dijo Luks. «Primero, si bien existen algunas similitudes entre HAPE y COVID … los mecanismos por los cuales se desarrollan estas enfermedades son fundamentalmente diferentes entre sí».
«La nifedipina se usa para tratar la HAPE porque reduce la presión sanguínea en los pulmones, que es responsable de la acumulación de líquido en los pulmones», dijo. «Si le das ese medicamento a alguien con lesión pulmonar debido a COVID-19, eso empeorará su oxigenación. Va a alterar el equilibrio entre la ventilación y la perfusión en los pulmones».
La acetazolamida también puede interferir con el ajuste de ventilación / perfusión, así como dañar el diafragma y afectar el transporte sanguíneo de dióxido de carbono, agregó.
«No queremos que las personas vean estas enfermedades como lo mismo», dijo Luks. «No queremos que estén usando estos medicamentos en el tratamiento de COVID-19».
Papel del daño endotelial
Pero los expertos aún están analizando el papel que juega el daño endotelial en COVID-19.
«Se han planteado preguntas sobre si esta es una lesión endotelial temprana que causa trombosis y luego se complica por el SDRA», dijo Poor a MedPage Today . «Si se trata de un factor determinante, entonces quizás necesitemos un tratamiento orientado a eso: la anticoagulación más temprana en la enfermedad o la trombólisis para una enfermedad más grave pueden ser beneficiosas».
Se compartieron una serie de casos que envió a un servidor de preimpresión de cinco pacientes con COVID-19 en Mount Sinai que tenían insuficiencia respiratoria y shock, y tenían evidencia de que partes de sus pulmones estaban siendo ventiladas pero no perfundidas. Algunos habían estado tomando anticoagulantes pero a pesar de eso les estaba yendo mal.
Por lo tanto, él y su equipo administraron a esos pacientes trombólisis sistémica con activador de plasminógeno tisular (tPA) y todos los casos vieron una «mejora fisiológica dramática de inmediato», aunque no todos sobrevivieron.
«Nada de esto está ni remotamente probado, pero plantea esa pregunta», dijo Poor. «Hasta que se realicen ensayos para demostrar si la anticoagulación y la trombolisis]son beneficiosas, debe haber mucha precaución».
Los especialistas en cuidados críticos y neumonólogos coincidieron en que la coagulación es frecuente en pacientes con COVID-19. La gran mayoría tiene un dímero D elevado, aunque no está claro si el dímero D es un verdadero marcador de trombosis en un entorno tan inflamatorio,.
Aún así, «nuestras observaciones clínicas son que los circuitos de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) se están coagulando más, que los circuitos de diálisis se están coagulando más», dijo Luks. «No podemos explicar por qué están hipoxémicos sin un cambio en la radiografía de tórax. Hemos visto embolias pulmonares o microembolias que se desarrollan en los pulmones. Existe un argumento plausible de que tal vez esto esté relacionado con un estado procoagulante».
Advirtió que los estudios de pacientes con SDRA antes de COVID-19 muestran documentación de microtrombos en la autopsia, y los pacientes críticos desarrollan tromboembolismo venoso y embolia pulmonar y han tenido otros problemas como los circuitos de diálisis coagulada.
«¿Cuánto es esto lo que hemos visto en el pasado, pero estamos viendo más ahora porque tenemos más pacientes intubados y cuánto es realmente único para COVID?» Preguntó Luks. «El tiempo dirá a medida que surjan más observaciones y más datos».
Los hospitales que tratan a los pacientes con COVID-19 se están moviendo rápidamente para proporcionar una guía anticoagulante incluso en ausencia de evidencia sólida, como ya informó MedPage Today . Eso incluye pasar de dosis profilácticas a dosis terapéuticas de anticoagulantes, ya que algunos pacientes han desarrollado coágulos a pesar de estar en dosis preventivas.
El mecanismo exacto por el cual el SARS-CoV-2 puede causar daño endotelial no está claro, pero ingresa a las células a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que se encuentra más comúnmente en las células epiteliales alveolares, seguido de las células endoteliales. . Bin Cao, MD, del Centro Nacional de Investigación Clínica para Enfermedades Respiratorias en Beijing, quien propuso el mecanismo de que el daño endotelial podría conducir a la coagulación , informó que cuando el virus se une a estas células, puede dañar el vaso sanguíneo, especialmente la microcirculación de pequeños vasos sanguíneos y, por lo tanto, estimulan la agregación plaquetaria.
A medida que se descifran las respuestas, los expertos han pedido precaución al tomar decisiones de tratamiento sin evidencia sustancial.
«Lo último que quiere hacer», dijo Poor, «es administrar una terapia que no está probada y causar una complicación horrible cuando el paciente hubiera mejorado por sí solo o con otras terapias».
En: https://www.medpagetoday.com/infectiousdisease/covid19/86046?xid=nl_mpt_DHE_2020-04-21&eun=g1464795d0r&utm_source=Sailthru&utm_medium=email&utm_campaign=Daily%20Headlines%20Top%20Cat%20HeC%20%202020-04-21&utm_term=NL_Daily_DHE_dual-gmail-definition