Por LAURIE SALOMAN
Uno de los misterios del nuevo coronavirus es por qué una minoría de personas (alrededor del 15%) que se infectan sufre un curso severo de la enfermedad.
Un nuevo estudio publicado en la revista Science arroja algo de luz sobre los procesos del sistema inmunológico que ocurren en este subconjunto de la población y puede señalar el camino hacia mejores terapias en el futuro.
Un equipo de investigadores del Instituto de Inmunidad, Trasplantes e Infecciones de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford examinó a 76 pacientes con COVID-19 en Hong Kong y Atlanta y los comparó con 69 pacientes sanos como controles.
Descubrieron que los pacientes que padecían COVID-19 grave tenían niveles significativamente elevados de 3 proteínas diferentes, TNFSF14, S100A12 y oncostatina-M, en sus sistemas. “Estas moléculas han demostrado estar asociadas con la inflamación pulmonar”, dijo a Contagion ® Prabhu Arunachalam, PhD, investigador postdoctoral en Stanford y coautor del estudio . Se ha observado TNFSF14 en la fibrosis del tejido pulmonar, mientras que S100A12 es un marcador de daño pulmonar y está asociado con el síndrome de dificultad respiratoria aguda provocado por la sepsis.
Curiosamente, TNFSF14 se encuentra en pacientes con COVID-19 pero no en pacientes que padecen otras infecciones respiratorias. Aunque COVID-19 es una infección viral, Arunachalam anotó que el equipo también descubrió restos bacterianos en la sangre de personas con COVID-19 grave, que teorizan que puede deberse a una mayor permeabilidad de los pulmones. «Lo que pensamos es que esta permeabilidad de la superficie mucosa del pulmón … induce fugas», dijo. Esta filtración permite que los productos bacterianos escapen de los pulmones, y posiblemente de otras áreas como los intestinos, hacia el torrente sanguíneo, donde promueven una respuesta inflamatoria. Pero lo que Arunachalam y su equipo también descubrieron es que, a pesar de tener altos niveles de inflamación sistémica, los pacientes con COVID-19 grave experimentaron paradójicamente lo que parecía ser una desaceleración o una detención del sistema inmunológico innato, la parte del sistema inmunológico que responde de inmediato y en general a cualquier amenaza percibida.
«A pesar de una inflamación tan alta como la que se ve en el plasma, cuando extraemos sangre … encontramos parálisis, incluso cuando estimulamos las células», dijo. «Encontramos que responden menos que los controles saludables». Arunachalam comparó los pulmones con un campo de batalla en el que los combatientes están tratando de reducir la violencia que está ocurriendo. Las células sanguíneas del pulmón están muy inflamadas, mientras que el sistema inmunológico periférico intenta controlar la inflamación deteniendo la actividad. Según Arunachalam, esta lentitud de la respuesta inmune puede ser un mecanismo protector destinado a prevenir el desequilibrio sistémico y los niveles incontrolables de inflamación. «Es difícil mantener la homeostasis», dijo. En cuanto a por qué ciertos pacientes sufren drásticamente de COVID-19 mientras que otros solo tienen una enfermedad leve o asintomática, sigue siendo una pregunta abierta. “Hay algo en esos pacientes”, dijo Arunachalam. «Podría ser la carga viral recibida y no necesariamente la genética». Ya sea que se responda o no a esta pregunta, el equipo de Arunachalam está avanzando en la búsqueda para ayudar a los afectados por la enfermedad.
Con base en los resultados de este estudio, los científicos actualmente están llevando a cabo investigaciones en hámsteres para obtener una comprensión más profunda de los procesos que intervienen en la respuesta inmune y, con suerte, encontrar nuevas terapias para COVID-19.
En: https://www.contagionlive.com/news/covid19-and-paralysis-of-the-immune-system