Por JONNA LORENZ
Los pacientes con un fenotipo de hiperinflamación asociada a COVID-19 podrían tener un mayor riesgo de resultados clínicos desfavorables, incluida la necesidad de asistencia respiratoria intensificada y la muerte, según un nuevo estudio observacional, publicado en The Lancet Rheumatology .
Investigadores del Reino Unido utilizaron proteína C reactiva (más de 150 mg / L o duplicando en 24 horas desde más de 50 mg / L) y valores de ferritina (más de 1500 µg / L) para definir el fenotipo, al que se refirieron como COV-HI.
El estudio fue dirigido por Jessica Manson, PhD, departamento de reumatología, University College London Hospitals NHS Trust y Colin Crooks, PhD, Nottingham Digestive Diseases Centre.
“Nuestro trabajo se basa y contribuye a la evidencia que permite modelos de predicción de riesgo para las personas con COVID-19”, escribieron los autores.
En el estudio participaron 269 pacientes ingresados en los hospitales de University College London y Newcastle upon Tyne entre el 1 y el 31 de marzo. En total, 90 pacientes (33%) cumplieron los criterios COV-HI al ingreso y la mortalidad fue mayor entre ellos (36 [40 %] de 90 pacientes) que aquellos que no cumplieron con los criterios COV-HI al ingreso (46 [26%] de 179). Aquellos que cumplían con los criterios también tenían un mayor riesgo de muerte al día siguiente o necesidad de asistencia respiratoria intensificada desde oxígeno suplementario hasta ventilación no invasiva o intubación (criterio de valoración combinado; índice de riesgo 2 · 24 [IC 95% 1 · 62–2 · 87]). Estos malos resultados clínicos entre los pacientes con COV-HI se observaron a pesar de una mediana de edad más baja (66 años frente a 71) y una puntuación más baja del índice de comorbilidad de Charlson 1 [0-2] frente a 2 [0-3]) que aquellos sin COV-HI .
Entre los participantes del estudio, 91 pacientes (34%) no fueron elegibles para el aumento de la asistencia respiratoria según sus planes de tratamiento. Los pacientes no elegibles que cumplieron con los criterios COV-HI tuvieron una mortalidad más alta (68%) que aquellos que fueron elegibles para atención escalonada (29%). Las posibles explicaciones de esta diferencia podrían incluir una mayor fragilidad o comorbilidades entre aquellos que no eran elegibles para la atención escalonada o mejores resultados debido a la atención escalonada entre los elegibles.
«En la práctica clínica, sería fácil señalar a los pacientes con el fenotipo COV-HI que, por ejemplo, requerirían un seguimiento estrecho de la necesidad de escalar a un entorno de cuidados críticos», un comentario asociado por Kiran Reddy, del departamento de anestesiología y medicina de cuidados intensivos del Children’s University Hospital en Dublín, Irlanda, y sus colegas. «Vale la pena señalar, sin embargo, que los autores definieron arbitrariamente la definición de hiperinflamación, lo que podría introducir un sesgo de confirmación, y sería útil que estos hallazgos se reproduzcan en cohortes independientes».
El estudio identificó la hiperinflamación como una actividad inflamatoria no controlada, que se perpetúa a sí misma y que daña los tejidos, marcada por los valores de proteína C reactiva y ferritina. Un estudio más amplio podría ayudar a responder si existen subtipos de enfermedad hiperinflamatoria causada por COVID-19 con diferentes umbrales de biomarcadores.
«La presencia de marcadores de hiperinflamación en este estudio se asoció con la necesidad de un aumento de la asistencia respiratoria y el riesgo de muerte en personas con COVID-19», escribieron los autores del estudio. “Estos hallazgos apoyan el concepto de que existe un fenotipo inflamatorio de alto riesgo (COV-HI) y podría estar asociado con una mayor mortalidad. Los criterios COV-HI deben validarse en una cohorte más grande, pero tienen el potencial de desarrollarse como una herramienta fácil de evaluación de riesgos al lado de la cama y podrían ser importantes para la estratificación del paciente y el diseño óptimo del ensayo «.
La hiperinflamación ha sido un foco clave de investigación en la lucha contra COVID-19. Estudios recienteshan explorado el uso de inhibidores de la interleucina-6 para tratar a pacientes con COVID-19 en estado crítico con síndrome de liberación de citocinas. Aakriti Gupta, MD, cardiólogo de la Universidad de Columbia Irving Medical Center de Nueva York, recientemente dijo contagio acerca de su experiencia de primera mano el tratamiento de pacientes que experimentaron hiperinflamación.
En: https://www.contagionlive.com/news/exploring-a-phenotype-of-covid19associated-hyperinflammation