por James Kingsland


Un nuevo estudio sugiere que las respuestas inmunes al coronavirus en pacientes gravemente enfermos y críticamente enfermos son tan fuertes o más fuertes que las de los pacientes con enfermedades más leves. Esto se suma a la evidencia de que el propio sistema inmunológico es el culpable de la forma de infección más potencialmente mortal.

El equipo de investigadores, dirigido por Marien Hospital Herne y Ruhr-Universität Bochum en Herne, Alemania, comparó las respuestas de células T de 28 pacientes con COVID-19 durante la fase aguda de la infección y después de la recuperación en los supervivientes.

De estas infecciones, 7 se clasificaron como moderadas, 9 graves y 12 críticas.

Los científicos midieron la concentración de dos tipos de células T en muestras de sangre de cada paciente: células T auxiliares y células T asesinas o «citotóxicas».

También analizaron la fuerza de las respuestas de estas células a tres partes distintas del virus: las tres proteínas que forman sus picos, su membrana y la capa o «nucleocápside» que rodea su material nuclear.

Además, el equipo midió los niveles de citocinas (moléculas de señalización inmunitaria) que las células T producen para combatir las infecciones.

Descubrieron que en los pacientes con enfermedades críticas, la escala de sus respuestas inmunitarias era similar o incluso mayor, en comparación con los casos moderados o graves.

Tampoco hubo asociaciones aparentes entre la eliminación exitosa del virus o la muerte y los cambios en las respuestas de las células T.

“El número total de células inmunitarias específicas, así como su funcionalidad, no fue mejor en los pacientes que sobrevivieron al COVID-19 que en los que murieron a causa de él”, dice el Dr. Ulrik Stervbo, uno de los autores.

Dificultad respiratoria aguda

Las células T migran a un sitio de infección viral, donde matan las células infectadas y seleccionan otras partes del sistema inmunológico para neutralizar el virus.

Pero estas mismas células T también pueden crear una «tormenta de citocinas», que es responsable de una complicación potencialmente fatal conocida como síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

“Aunque serán necesarios más estudios para comprender el mecanismo específico del desarrollo de COVID-19, nuestros datos sugieren que una respuesta excesiva de células T específicas del SARS-CoV-2 puede causar [daño inmunológico] que conduce a insuficiencia pulmonar relacionada con COVID-19,”dice la autora principal, la profesora Nina Babel.

La nueva investigación se suma a un creciente cuerpo de evidencia de que las respuestas inmunes excesivas causan COVID-19 potencialmente mortal.

Un importante estudio publicado en junio de 2020 encontró que la dexametasona, un corticosteroide que suprime la respuesta inmune del cuerpo, salvó la vida de alrededor de un tercio de todos los pacientes con respiradores durante un período de 28 días.

Un estudio más reciente, publicado por Medical News Today , sugiere que otro tipo de fármaco inmunosupresor, conocido como inhibidor de la interleucina-6, puede ayudar a prevenir que las infecciones graves por COVID-19 pongan en peligro la vida.

Los autores del nuevo estudio reconocen algunas limitaciones de su investigación.

No saben exactamente cuándo los pacientes de su investigación contrajeron el virus. Por lo tanto, la respuesta de células T ligeramente más alta en pacientes críticamente enfermos puede simplemente resultar de un período más largo de infección.

Además, no pudieron analizar toda la gama de subtipos de células T y las citocinas que producen. Por lo tanto, es posible que hayan pasado por alto los efectos inmunitarios protectores o perjudiciales que afectaron a los pacientes críticos y no críticos de manera diferente.