– El claro potencial de daño por el retiro de los medicamentos supera el riesgo teórico cuestionable de continuar
por Crystal Phend
Todavía no hay razón para detener los inhibidores de la ECA o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) por los temores de interacción con COVID-19, coincidieron varios grupos.
El virus SARS-CoV-2 detrás de la enfermedad pandémica ingresa a las células humanas a través de los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), por lo que la regulación positiva de la expresión de ACE2 por estos medicamentos es una preocupación.
De hecho, algunas fuentes de medios y sistemas de salud han pedido recientemente que se suspendan los medicamentos del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), tanto profilácticamente como en el contexto de sospecha de COVID-19, escribió Scott Solomon, MD, del Hospital Brigham and Women’s en Boston, y colegas en el New England Journal of Medicine .
Sin embargo, han pasado semanas desde que el American College of Cardiology, la American Heart Association y la Heart Failure Society of America instaron a los pacientes y a los médicos a no susoender los inhibidores de la ECA y el ARBS por evidencia débil, y esa evidencia no ha cambiado.
Los pacientes con enfermedades hipertensivas y otras enfermedades cardiovasculares se encuentran en una categoría de alto riesgo cuando contraen la infección, pero estas afecciones siguen de cerca con la edad avanzada, «que está emergiendo como el predictor más fuerte de muerte relacionada con Covid-19».
Los datos a nivel de población de China han sido problemáticos , ya que la mayoría de los pacientes hipertensos no reciben ningún tratamiento antihipertensivo y, por lo tanto, solo una fracción de aquellos con COVID-19 han sido tratados con inhibidores de RAAS, agregaron.
El modelo animal y los resultados en humanos se han mezclado, e «incluso si los inhibidores de RAAS modifican los niveles o la actividad de ACE2 (o ambos) en los lechos de tejido, faltan datos clínicos para indicar si esto a su vez facilitaría una mayor participación y entrada de SARS-CoV 2 «.
Además, «existe un claro potencial de daño relacionado con la retirada de los inhibidores de RAAS en pacientes en condiciones estables», escribió el grupo de Solomon, señalando que «los beneficios establecidos en la protección del riñón y el miocardio, y su retirada pueden correr el riesgo de descompensación clínica en pacientes de alto riesgo «.
Los médicos deben ser conscientes de las consecuencias que pueden producir la interrupción prematura de las terapias en respuesta a preocupaciones hipotéticas que pueden basarse en evidencia experimental incompleta» .
De hecho, en realidad hay razones para pensar que los medicamentos RAAS pueden ayudar a los pacientes con COVID-19, Franz Messerli, MD, del Hospital Universitario de Berna en Suiza, y sus colegas escribieron desde un punto de vista en JAMA Cardiology .
La literatura sobre la lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) tiene alguna evidencia al respecto. En un metanálisis de 37 estudios, los inhibidores de la ECA y los BRA se asociaron con un menor riesgo de neumonía y mortalidad relacionada con la neumonía versus controles. Y, un ensayo clínico aleatorizado doble ciego mostró que el enalapril producía numéricamente más días sin ventilador y días vivos fuera de la UCI que el placebo. Un estudio retrospectivo sugirió que los pacientes con SDRA que toman inhibidores de la ECA o BRA tienen más probabilidades de sobrevivir.
Otro punto de vista en JAMA Cardiology por Majd AlGhatrif, MD, del NIH, y sus colegas notaron una disminución asociada a la edad en la expresión de ACE2. Afirmaron que «los individuos mayores, especialmente aquellos con hipertensión y diabetes, han reducido la expresión de ACE2 y la regulación positiva de la señalización proinflamatoria de angiotensina II; el aumento en los niveles de ACE2 con el tratamiento de ACEI / ARB es más probable que sea correctivo a estos cambios».
Se están realizando nuevos ensayos para probar losartán como tratamiento para COVID-19, en base a datos experimentales y de observación que sugieren que la infección viral deteriora la actividad de ACE2 como mediador de la lesión pulmonar aguda y posiblemente de una lesión miocárdica posterior. Recientemente se retiró otra prueba de ACE2 humana recombinante en China.
«Como los IECA y los BRA también se usan para retrasar la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC), sugerimos que estas recomendaciones también se apliquen al uso de estos agentes en la ERC», agregó un grupo en Mayo Clinic Proceedings .
Conflicto de intereses
Solomon reveló relaciones con Alnylam, Amgen, AstraZeneca, Bellerophon, BMS, GSK, subvenciones de Ionis, Mesoblast, MyoKardia, NIH / NHLBI, Novartis, Sanofi Pasteur, Theracos, Akros, Bayer, Merck, Roche, Quantum Genomics, Janssen, Eidos , Citocinética, Tenaya, Daiichi-Sankyo, Cardurion, NeuroTronik y Respicardia.
AlGhatrif y el grupo de coautores no revelaron relaciones relevantes con la industria.
Messerli reveló relaciones relevantes con Menarini, Medtronic y Pfizer.