COVID-19 y coagulopatía, ¿qué sabemos hoy?
Por Dra. Cecilia Bahit
Las complicaciones trombóticas aparecen como un problema relevante en pacientes infectados por COVID-19. Reportes preliminares de características clínicas de pacientes y datos de laboratorio muestran trombocitopenia, dímero D elevado, tiempo de protrombina prolongado, y coagulación intravascular diseminada.[1,2] Aproximadamente 46,4% de los pacientes infectados con COVID-19 tiene elevación de dímero D, y 36,2% desarrolla trombocitopenia; estas tasas se incrementan en pacientes con enfermedad más severa.[3,4,5] Además se ha reportado que pacientes con infección por COVID-19 se encuentran en riesgo de desarrollar coagulación intravascular diseminada.
Estas determinaciones, elevación de dímero D, productos de degradación de fibrina y prolongación de tiempo de protrombina, se asocian con peor pronóstico en pacientes infectados.
Tang y sus colaboradores reportaron que 15 de 21 sobrevivientes desarrollaron coagulación intravascular diseminada, de acuerdo a la clasificación de la International Society onThrombosis and Haemostasis.[5] Un metanálisis de Lippi y sus colaboradores identificó un número bajo de manera estadísticamente significativa de plaquetas en pacientes con enfermedad severa, y por otro lado, la plaquetopenia se asoció con incremento de 5 veces el riesgo de desarrollar infección más severa.[6]
Un reporte publicado recientemente evaluó los factores pronósticos de mortalidad a 28 días de pacientes severamente afectados por COVID-19, y la asociación de mortalidad y administración de heparina de bajo peso molecular por 7 días.[7] Este estudio confirmó que la elevación de dímero D, prolongación de tiempo de protrombina y edad avanzada fueron asociados a mayor mortalidad. El uso de heparina de bajo peso molecular resultó en menor mortalidad en pacientes con coagulopatía inducida por sepsis (heparina de bajo peso molecular: 40% frente a no heparina de bajo peso molecular: 65,2%; p = 0,029), menor mortalidad en pacientes con dímero D por encima de 6 veces el límite superior de lo normal (heparina de bajo peso molecular: 32,8% frente a no heparina de bajo peso molecular: 52,4%, p = 0,017), pero no se observó beneficio en la población general con heparina de bajo peso molecular frente a no heparina de bajo peso molecular (30,3% frente a 29,7%; p = ns).
La trombocitopenia y la elevación de dímero D podrían explicarse por la excesiva activación de la cascada de coagulación y plaquetas, ya que las infecciones virales generan una respuesta inflamatoria sistémica causando desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes.
También se reportaron tres casos de pacientes con coagulopatía, anticuerpos antifosfolipídicos y múltiples infartos.[8] Los anticuerpos antifosfolipídicos reaccionan anormalmente a proteínas fosfolipídicas y su presencia es central para el diagnóstico del síndrome antifosfolipídico.
Sin embargo, estos anticuerpos pueden elevarse transitoriamente en pacientes con enfermedades críticas y varias infecciones.[9]
La disregulación de la cascada de la coagulación y la formación de coágulos de fibrina sistémicos o intraalveolares son hallazgos prominentes en infecciones por coronavirus con enfermedad respiratoria severa que podría deberse a la respuesta protrombótica.
Más datos de autopsia de pacientes infectados por COVID-19 serían necesarios para comprender mejor el impacto de estos hallazgos de laboratorio en el mecanismo de infección y enfermedad causados por virus, y orientar estrategias terapéuticas acordes.
En: https://espanol.medscape.com/verarticulo/5905365